на нашем сайте:


 


ПРОБЛЕМЫ ЭНДЕМИЧЕСКОГО ЗОБА В ВОРОНЕЖСКОМ РЕГИОНЕ

ВГМА им. Н.Н. Бурденко, кафедра педиатрии ФПК и ППС,
ОДКБ №1
Ширяева Л.И., Стольникова Т.Г., Рощупкина Н.Н., Евтухова О.В., Мордасова Т.И., Новикова Н.Н., Синячкина Н.Н., Волосович И.Р.
 

Йоддефицитные состояния угрожают многим миллионам людей во всем мире и относятся к числу наиболее распространенных неинфекционных заболеваний человека. Около 3 млрд. жителей Земли живут в условиях йодного дефицита [2].
На Всемирной ассамблее здравоохранения было заявлено, что ликвидация йоддефицитных заболеваний станет таким же триумфом здравоохранения, как ликвидация натуральной оспы и полиомиелита. Исследования последних лет показали, что практически вся территория России является зоной риска развития эндемического зоба (ЭЗ). Эта проблема затрагивает в первую очередь детское население, по обследованию которого и определяют характер и тяжесть зобной эндемии [2].
По мнению экспертов ВОЗ, в зонах с йодной недостаточностью отмечается снижение интеллектуального потенциала всего населения. Исследования в разных странах мира показали, что средние данные умственного развития в регионах с выраженным йодным дефицитом на 15 – 20% ниже, чем без такового, но и регионы с легкими формами йодной недостаточности не минуют вышеуказанные нарушения, степень выраженности которых меньше, но значимость их остается актуальной [5,6].
Большинство регионов страны являются йоддефицитными, в связи с чем зобная эндемия в нашей стране представляет собой весьма распространенное явление [5].
Проблема зобной эндемии в первую очередь охватывает детское население, тем самым, влияя на потенциал будущего нашей страны. Воздействие недостатка йода в период эмбриогенеза [10, 11, 12, 13] и первые 3 года жизни очень значимо, так как продолжающиеся процессы дифференцировки мозга в условиях недостатка йода, приводят к необратимому следственному финишу, внося свой вклад в качество жизни человека.
Пролонгированная ситуация эндемии в последующие годы жизни еще больше усугубляет и накапливает изменения со стороны тканей организма [5].
Эндемический зоб (ЭЗ) является предрасполагающим фактором для развития многих заболеваний самой щитовидной железы, в том числе узловых образований, аденом [2].
Еще одной важной частью проблемы эндемии является ее сочетанный вариант (недостаток йода в организме и влияние ксенобиотиков - экологических струмогенов), который проявляется эффектом взаимного отягощения. Не исключается возможность и формирование эндемии только за счет повышенного содержания ксенобиотиков в окружающей среде[8, 9].
Неоднородный характер эндемии определяет комплексный подход исследований для проведения адекватных профилактических и лечебных мероприятий, учитывая то, что независимо от причин эндемии результаты ее последствий почти идентичны.
Материалы и методы исследования.
Для выяснения ситуации по ЭЗ в 1997-1998 г.г. в г. Воронеже было проведено обследование 300 детей допубертатного периода в 6 районах (по 50 человек), 128 девочек (43%) и 172 мальчика (57%). На каждого из них по специальному стандарту были собраны анамнестические сведения, и выполнены антропометрические измерения. УЗИ щитовидной железы выполнялось портативным сканером «Aloka SSD 500» с линейным датчиком частотой 7,5 МГ в режиме реального времени, тиреоидный объем оценивался по Деланжу. Экскреция неорганического йода с мочой определялась в разовой порции мочи церий – арсенитовым методом. Дополнительно, в соответствии с современными рекомендациями ВОЗ по оценке йодной недостаточности (1994 г.) осуществлен анализ результатов определения ТТГ в пятне цельной крови у новорожденных детей на 4 - 5 сутки после рождения у доношенных и на 7-14 день у недоношенных. ТТГ- неонатал в высушенных образцах капиллярной крови определяли методом флюорометрического иммуноферментного анализа с использованием наборов TSH-Neonatal: Delfia, Финляндия. Обработка полученных данных проводилась с помощью критериев достоверности t - Стьюдента.
Результаты и их обсуждение.
Самым распространенным проявлением зобной эндемии является тиромегалия. Частота увеличения щитовидной железы по данным пальпации составила 8% (по классификации ВОЗ, 1994 года), по результатам показателей ультрасонографии (превышающая 97 перц.) – 9,3%.
По данным ультрасонографии щитовидной железы зобное увеличение (более 5%) среди детей установлено в 5 районах города.
 

Таблица 1.
Результаты ультразвукового исследования детского населения в 6 районах г. Воронежа
 

Показатели ЦР КР ЛР ЛВР ЖДР СР Воронеж
Тиромегалия 2% 16% 14% 8% 8% 8% 9,3%

Таким образом, выявленная частота ЭЗ у обследованных детей превышает спорадический уровень заболеваемости в 1,9 раза по г. Воронежу, что четко отражает наличие в городе зобной эндемии. Согласно критериям ВОЗ, правомочно заключить, что интенсивность эндемического процесса достаточно выражена, чтобы уже свидетельствовать о легкой степени эндемии. Если учитывать, что впереди у этих детей очень напряженный этап полового созревания, то можно предположить, что их количество с тиромегалией возрастет в 3-5 раз.
С целью установления причины зобной эндемии проведено изучение ренальной экскреции йода в моче у детей. Установлено, что величина медианы йодурии, являющаяся единственным узаконенным индикатором оценки йодного обеспечения организма людей, только в одном районе (ЛВР) немного ниже стандарта (96 мкг/л) и отражает легкий дефицит йода (с дефицитом йода - менее 100 мкг/л - оказались 54,2% детей), на нижней границы нормы (медиана йодурии составляла 107 мкг/л) находится ЖДР, где с йодным дефицитом оказалось 42% детей. По г. Воронежу в целом показатели медианы свидетельствовали о нормальном йодобеспечении организма (141 мкг/л), хотя почти у трети обследуемых (30,1%) имелся недостаток этого микроэлемента, причем со среднетяжелым недостатком было 4,7%, с тяжелым – 1,7%.
Таким образом, можно отметить, что несмотря на нормальные показатели медианы йодурии по г. Воронежу, каждый третий ребенок имеет йодный дефицит, а в 2-х районах (ЛБР и ЖДР) – каждый второй.
С учетом грядущего пубертата, количество подростков с дефицитом йода будет гораздо больше, а значит и последствия становления репродуктивной функции у них наиболее неблагоприятные.
Данные неонатального скрининга на врожденный гипотиреоз демонстрируют, что среди обследуемых групп новорожденных резко – в 10 раз по отношению к спорадическому лимиту – повышена частота случаев гипертиреотропинемии (ТТГ более 5 мЕ/л у 30,7% новорожденных). Этот факт указывает на наличие средне-тяжелой эндемии.
Это еще одна немаловажная проблема. Неонатальная гипертиреотропинемия (НГТ) как свидетельство напряженной работы тиреостата у новорожденного [12] является знаковым показателем возможного легкого срыва процессов нейрогенеза, с последующим отражением этого дефекта в грядущие возрастные периоды. Этот факт был нами прослежен на кагорте детей с НГТ в условиях легкого йоддефицита. Мы получили результаты нарушений постнатальной адаптации новорожденных, в последующем некоторых изменений со стороны нервно-психического, физического развития, а также этапов становления пубертата.
Так, дети с НГТ чаще рождались в состоянии асфиксии, имели нарушения постнатальной адаптации. У них формировались существенные отклонения в состоянии здоровья, среди которых наиболее часто регистрируются перинатальное поражение ЦНС (у 79%), конъюгационная желтуха с пролонгированным течением (28,9%), анемия (17,5%), и специфические для перинатального периода инфекционные болезни (16,7%).
Сравнительная оценка нервно-психического развития детей старше 1 месяца показала, что в грудном возрасте, из перенесенных НГТ, во все анализируемые сроки (3, 6, 9, 12 мес.) достоверно чаще, чем у детей контрольной группы имелся риск задержки нервно-психического развития, и хотя в более старшем периоде отмечалась отчетливая тенденция к уменьшению числа детей основной группы, которые были отнесены к группе риска по задержке нервно-психического развития, возможность реализации генетического фундамента нервно-психического статуса у них была меньше.
При оценке физического развития детей с НГТ в общепопуляционных исследованиях по Российской Федерации не установлено отклонений от показателей физического развития. Однако, при сравнении контингента детей в препубертате при одинаковом целевом росте с НГТ и без нее (23,9% и 6,5% соответственно) в пределах центельного коридора от 25 до 5, можно говорить о ретардационных процессах. Возможно, что в пубертате линейный рост обследуемых с НГТ подтянется.
Неонатальный скрининг является катализатором диагностики неблагополучного по зобной эндемии региона и сигналом для срочных эпидемиологических мероприятий по установлению причины и ликвидации самой эндемии [4].
Как видно из наших исследований, при легкой степени тиромегалии, мы имеем средне-тяжелые показатели НГТ. Этот результат позволяет говорить о сочетанном варианте эндемии в регионе, когда помимо недостаточного поступления йода в организм у каждого третьего ребенка, струмогенный эффект ксенобиотиков усугубляет состояние неблагополучия в системе тиреостата и ткани щитовидной железы, которое станет видимым через достаточно длительный латентный период времени.
Продолжительное проживание людей на территориях с выраженным загрязнением окружающей среды продуктами техногенного происхождения приводит к дисбалансу микроэлементов (как в сторону повышения, так и понижения), который, наряду с незначительным недостатком йода в окружающей среде, способствует значительному росту тиреоидной патологии [8]. Выявленная напряженность системы тиреостата в неонатальном периоде подтверждает имеющуюся тяжесть эндемического процесса в городе и отражает напряженную работу гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы в организме беременных женщин, в связи с этим, наблюдается несостоятельность адекватной защиты плода от гипотиреоза, его компенсированная гипертиреотропинемия.
В тоже время и состояние преходящей, обратимой НГТ также может приводить к существенному торможению созревания нервных центров, к задержке формирования интеллекта ребенка, постепенной деградации поколений, нарушению всех механизмов адаптации в периоде новорожденности.
В заключение по анализу ситуации ЭЗ следует отметить, что в г. Воронеже имеется зобная эндемия, и хотя медиана йодурии находится в пределах нормальных величин, в 2-х районах (ЛВБ и ЖД) выявлен почти каждый второй ребенок (42% и 54,2% соответственно) с недостатком йода, а средний показатель по городу соответствуют 30,1%.
Выводы.
Результаты нашей работы свидетельствуют, что анализ показателей тиромегалии (в среднем – 9,3%) указывает на наличие в г. Воронеже эндемического зоба.
Уровень йодурии у детей - жителей г. Воронежа в целом отражает нормальное йодобеспечение. Вместе с тем, в отдельных районах города определен йоддефицит (у каждого третьего в городе, а в двух районах у каждого второго). При этом состояние легкого йоддефицита выявлено у 23,3%, а средне-тяжелого и тяжелого – у 6,4%.
Данные неонатальной гипертиреотропинемии отражают наличие средне-тяжелой эндемии (30,7%). В связи с чем, можно предположить смешанный вариант зобной эндемии (йоддефицитной и экопатогенной).
Представленные результаты исследования свидетельствуют о необходимости проведения срочных профилактических мероприятий в виде обязательной терапии препаратами йода в возрастной дозировке среди детского населения до 3-х лет и в возрасте пубертата (групп особого риска), а также у детей с тиромегалией всех возрастных групп. Следует проводить профилактический прием этого препарата беременными и кормящими женщинами. Решение проблемы эндемии включает необходимость идентификации экологических струмогенов и установление источников их распространения с целью ликвидации эндемии экологической природы.

 

Литература

1. Баранов А.А., Щеплягина Л. А., Курмачева Н. А, Нестеренко О. С. /Пренатальная и постнатальная профилактики йодного дефицита у детей первого года жизни // Вестник Российской Академии медицинских наук.-2001.-№6.-С.12-17.
2. Герасимов Г.А., Фадеев В.В., Свириденко Н.Ю., Мельниченко Г.А., Дедов И.И. /Йоддефицитные заболевания в России. Простое решение сложной проблемы.- М.: Адамантъ, 2002.- 168 с.
3. Дедов И. И., Шарапова О.В., Корсунский А.А., Петеркова В.А./ Йоддефицитные состояния у детей Российской федерации, М, Медицина. -2003.- 223 с.
4. Ф. Деланж /Неонатальный скрининг врожденного гипотиреоза; результаты и перспективы //Проблемы эндокринологии. - №2.-2000.-С.37-45.
5. Касаткина Э.П. /Йоддефицитные заболевания у детей и подростков (пленарная лекция) // Проблемы эндокринологии .- 1997.- №3. – С.3-7.
6. Касаткина Э.П./Роль щитовидной железы в формировании интеллекта // Лечащий врач.-2003.-№2.-С. 24-28.
7. Курмачева Н.А. /Профилактика йодного дефицита у детей первого года жизни (медико-социальные аспекты): Автореф. дис… д-ра мед. наук; Научный центр здоровья детей РАМН, 2003. – 48 с.
8. Ликашица О.П. /Роль техногенного загрязнения окружающей среды в формировании эндемического зоба у детей и выбор оптимальной тактики лечения: Автореф. дис…кан-та мед. наук; Саратовс. Гос. Мед. университет, 1999.- 28 с.
9. Терещенко И.В. /Эндемический зоб в экологически загрязненной местности (патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика). Методическое пособие, Пермь; «Перо». -1996.-с.15
10. Fither D.A./ Fetal thyroid function diagnosis and management of fetal thyroid di wrders. //Clinical Obstetrics And Gynecology.-1997.-V.40.-№1.-Р.117-123Glinoer D / Maternal and function at birth in arej, ofmarginally low iodine intake // J. Clinical Endocrinol. Metab.-1992.-V. 75.-P. 800-805.
11. Glinoer D// Maternal and function at birth in arej, ofmarginally low iodine intake.-J. Clinical Endocrin. Metab.-1992.-V. 75.-P. 800-805.

12. Phazoahp. Effets of maternal iodine supplementation during pregnancy / Phazoahp, Connoly K // Arch. Dis. Childhood.-1991.-V.66.-P.145-147.
13. Porter fields. P., Hendrich C.E ./The role of thyroid hormones in prenatal and neonatal neurological development - current perspectives.// Endocrine Reviews.-1993.-V.14 - №1.-P. 94-103.
 

 


Рейтинг@Mail.ru