на нашем сайте:


 


Клинико-диагностические аспекты синдрома диабетической стопы.

ВРАЧ МЕДИЦИНСКОГО ЦЕНТРА «ВОЭД» к.м.н. ВОРОНИНА Е.А.

Синдром диабетической стопы относится к наиболее серьёзным осложнениям сахарного диабета. В ведущих индустриальных государствах частота ампутаций нижней конечности у больных диабетом составляет 6-8/1000 в год (Lechleitner, 2004). В 85% таких случаев выявляется предшествующее язвенное поражение. В целом ампутации ног у больных диабетом проводятся в 10 раз чаще, чем у пациентов, не страдающих данным заболеванием, долговременный прогноз для таких пациентов крайне неблагоприятный. В Сент-Винсентской Декларации, принятой ещё в 1989 г., среди других было выдвинуто требование вдвое снизить процент ампутаций в течение последующих 5 лет. Но с тех пор ситуация лишь усугубилась: при нынешних 30 тыс. ампутаций в год (округлённо) частота ампутаций у диабетиков существенно повысилась.

Патогенез синдрома диабетической стопы многокомпонентен и представлен сочетанием невропатических и сосудистых нарушений с выраженной склонностью к инфицированию. Выделяют следующие формы синдрома диабетической стопы:

1.      Нейропатическая форма:

·        без остеоартропатии;

·        диабетическая остеоартропатия.

2.      Ишемическая форма.

3.      Комбинированная (нейроишемическая) форма.

Наиболее часто встречается нейропатическая форма – 70%, чисто ишемическая форма синдрома диабетической стопы встречается в 3-7% случаев.

На основе поражения вегетативных нервных волокон происходит нарушение судомоторики. В результате ухудшения секреции потовых желёз кожа становится сухой, ломкой и более восприимчивой для повреждений. Вследствие нарушенной регуляции тонуса кровеносного сосуда происходит расширение сосудов, которое приводит к возникновению отёков. Типичными являются необычная гладкость и напряжённость кожи, которая может стать тонкой, как бумага, а также неотчетливый рельеф сухожилий. В отличие от сердечных отеков трофические отеки не устраняются при постельном режиме. Распространение отека в ряде случаев достигает голени. Трофические изменения, наряду с кожей, затрагивают также связки, сухожилия и суставы и могут вызывать остеопатию или остеоартропатию.

Выделяют следующие стадии диабетической остеоартропатии:

1 стадия – наличие отека стопы, гиперемия, гипертермия;

2 стадия – формирование деформации стопы, рентгенологически определяются костные изменения в виде остеопороза, костной деструкции, фрагментации костных структур;

3 стадия – выраженная деформация стопы, спонтанные переломы и вывихи, образование язвенных дефектов, при инфицировании возможно быстрое развитие гангрены.

Двигательные расстройства (нарушения походки) влекут за собой ошибочные нагрузки на туловище и приводят к типичным деформациям плюсневых костей, что является преимущественной локализацией поражения. Так как при одновременном наличии нарушений чувствительности, обусловленных сенсорной невропатией, интенсивность болевых раздражителей уменьшается, либо они вовсе не воспринимаются, пациент перестает дифференцировать болевые ощущения. Возникают гиперкератозы, а при последующих нагрузках формируется невропатическая язва (Malum perforans). Это поначалу в большинстве случаев протекает бессимптомно и имеет характерную локализацию в областях повышенной нагрузки, прежде всего, на подушечках больших пальцев стопы. Обычно такая язва имеет круглую форму, похожую на «тавро», часто инфицируется и может быстро распространятся до кости с развитием остеомиелита и даже генерализованной септической инфекции. Характерный признак – отсутствие боли в области поражения, что является важным дифференциально-диагностическим критерием ишемической язвы.

Ишемическая форма синдрома диабетической стопы является следствием атеросклероза артерий нижних конечностей, приводящему к нарушению кровотока в дистальных отделах конечностей. При нарушении кровообращения отсутствует пульс на нижней конечности, кожа холодная, бледная с оттенком синюшности. При облитерирующих сосудистых поражениях, в отличие от невропатической язвы, ощущения боли и чувствительность сохранены. Важную информацию дает анамнез – в то время как при сосудистых поражениях пациенты предъявляют жалобы преимущественно при физических нагрузках, при невропатии происходит ухудшение симптомов в состоянии покоя, особенно в ночное время. Так, трофические невропатические язвы образуются главным образом на участках, подверженных давлению, в то время как появляющуюся при нарушениях кровообращения гангрену обнаруживают в большинстве случаев в области плюсны. Разумеется, при проведении дифференциальной диагностики необходимо учитывать, что часто встречается и комбинированный тип нейро- и ангиопатически обусловленной диабетической стопы.

Сахарный диабет ведет к самой ранней инвалидизации и высокой смертности населения. Главной причиной этого являются поздние осложнения: ретинопатия, нефропатия, синдром диабетической стопы, полиневропатия, автономная невропатия. Гангрена стопы развивается в 20-30 раз чаще, чем среди лиц не страдающих сахарным диабетом. Поэтому особенно важна ранняя дифференцированная диагностика и профильная терапия синдрома диабетической стопы.

 

Литература:

1)     Левин О.С. Полинейропатии. - Москва: МИА, 2005 г.

2)     Балаболкин М.И., Креминская В.М.Диабетическая невропатия – Журнал неврологии

 и психиатрии им. Корсакова, 2000 г., №10.

3)   Dych P.J., Kratz K.M., Karnez J.L., et al. The prevalence by staged severity

of various types of diabetic neuropathy, retinopathy and nephropathy in a population-based

 cohort: The Rochester Diabetic Neuropathy study. – Neurology, 1993.


 


Рейтинг@Mail.ru