на нашем сайте:


 


АВТОНОМНАЯ НЕВРОПАТИЯ

 

ВРАЧ МЕДИЦИНСКОГО ЦЕНТРА «ВОЭД» к.м.н. ВОРОНИНА Е.А.

 

Сахарный диабет – одно из самых распространённых заболеваний в цивилизованном мире, сегодня трудно найти человека, который бы никогда не слышал слова «диабет». На земном шаре зарегистрировано более 175 млн. больных этим недугом, а в Российской Федерации – около 2 млн. чел, в том числе 260 тыс. инсулинозависимых больных. Однако, по различным данным, еще 5-6 млн. человек в России имеют повышенный уровень глюкозы в крови, но не обращались за профессиональной помощью, а к 2025 г. прогнозируется более 300 млн. больных диабетом.

Главными причинами высокой смертности и ранней инвалидизации при сахарном диабете становятся поздние микро- и макрососудистые осложнения. Такие синдромы как диабетическая ретинопатия и диабетическая нефропатия, являются специфическими для больных сахарным диабетом.

Многочисленные данные междуна­родных исследований свидетельству­ют о том, что у больных СД по­вышен риск развития некоторых заболеваний: ИБС, инсульта, поражения периферических сосудов, кардиомиопатии и др.

Сердечно-со­судистые осложнения являются в на­стоящее время ведущими причинами заболеваемости и смертности боль­ных СД. Значение их для всей системы здравоох­ранения очень велико и продолжает возрастать. Существует несколько объяснений этого роста. Во-первых, частота СД увеличивается с возрастом, а число пожилых людей быстро нарастает. Во-вторых, у лиц с ожире­нием или избыточной массой тела, сопровождающиеся гиподинамией, СД типа 2 развивается в более молодом возрасте, а распространенность ожи­рения увеличивается во всем мире. И, наконец, совершенство­вание методик диагностики СД способствует увеличению числа больных. Но, зачастую, эти осложнения сахарного диабета не связываются, во многом, с первопричиной их возникновения – поражением вегетативной нервной системы под действием гипер- и гипогликемических состояний.

Поражения периферической нервной системы относятся к наиболее частым осложнениям СД наряду с поражением глаз и почек, более того они часто сочетаются, что указывает на общие механизмы патогенеза. В клинической практике важность ранней диагностики диабетической невропатии часто недооценивается как эндокринологами, так и врачами других специальностей, поэтому многие ее случаи остаются нераспознанными.

По данным различных исследований, частота невропатии среди больных СД варьируется в широких пределах – от 10 до 90%, в зависимости от методологии исследования и применяемых критериев диагностики, в среднем – 25%, при углубленном обследовании – до 50%. А при применении электрофизиологических методов исследования, исследования вегетативной нервной системы и количественной оценки чувствительности – до 90%. В то же время следует отметить, что диабетическая полиневропатия с тяжёлыми проявлениями встречается реже – примерно в 5-10% случаев.

Клинические проявления вегетативной или автономной невропатии выявляются более чем у половины больных с различными вариантами диабетической невропатии, особенно часто — при дистальной сенсомоторной полиневропатии. Проявления сенсомоторной и вегетативной невропатии в большинстве случаев развиваются более или менее параллельно, но иногда автономная выходит на первый план. Выявление вегетативной дисфункции при диабетической невропатии имеет исключительно важное практическое значение. Наличие вегетативной невропатии сопряжено с более неблагоприятным прогнозом СД и повышенной смертностью. Уровень смертности у больных с диабетической вегетативной невропатией за 6-летний период наблюдения составил 30% и превысил смертность больных СД без вегетативной нейропатии почти в 5 раз.

При диабете 1-го типа вегетативная невропатия возникает среднем через 2 года после начала заболевания, в то время при первичной диагностике диабета 2-го типа ее признаки часто уже присутствуют, что объясняется длительной доклинической фазой данного типа диабета. Хотя при диабетической вегетативной невропатии могут поражаться любые отделы вегетативной нервной системы, функция парасимпатической системы обычно страдает на более раннем этапе и в большей степени, чем функция симпатической системы. Поскольку блуждающий нерв является наиболее длинным вегетативным нервом, его функция может пострадать особенно рано.

Прогрессирование вегетативной невропатии происходит, главным образом, при недостаточном уровне контроля метаболизма. Вместе с тем, ее проявления могут подвергаться частичному регрессу на фоне адекватного контроля сахара в крови. Коррекция вегетативных нарушений может существенно повышать качество жизни пациентов.

По доминирующим проявлениям вегетативную невропатию условно подразделяют на:

·        кардиоваскулярную, связанную с дисфункцией сердечно-сосудистой системы;

·        гастроинтестинальную, связанную с дисфункцией желудочно-кишечного тракта;

·        урогенитальную, связанную с дисфункцией мочеполовой системы;

·        судомоторную, характеризующуюся преимущественным нарушением потоотделения, играющую важную роль в формировании синдрома диабетической стопы;

·        окуломоторную;

·        нейропатические отеки;

·        ослабление реакции на гипогликемию.

Дисфункция сердечно-сосудистой системы может проявлять­ся ортостатической гипотензией, тахикардией покоя, фикси­рованным пульсом, нарушением физиологических суточных колебаний артериального давления.

Ортостатическая гипотензия, определяемая как падение АД вертикальном положении более чем на 20 мм рт.ст., регистрируется у 18 % больных СД, при этом у 6 % больных систолическое давление снижается на 30 и более мм рт. ст. При падении артериального давления не возникает компенсаторной тахикардии. Показано, что введение инсулина, обладающего сосудорасширяющим действием, может провоцировать падение артериального давления у больных со склонностью к ортостатической гипотензии и даже обмороки, которые бывает сложно отличить от гипогликемических синкоп. Развитие ортостатической гипотензии связано с симпати­ческой денервацией артерий нижних конечностей и брюшной полости. В результате при переходе в вертикальное положение не происходит достаточного повышения сосудистого сопро­тивления. Дополнительными причинами гипотензии является отсутствие компенсаторного увеличения сердечного выброса и ударного объема, а также снижение общей массы эритроци­тов, вызывающее уменьшение объема циркулирующей крови, которое связано с диабетической нефропатией.

Тахикардия покоя (обычно более 100/мин), отражающая парасимпатическую денервацию сердца, часто является пер­вым симптомом, заставляющим заподозрить вегетативную невропатию, может ускорять прогрессирование атеросклероза, особенно в области бифуркации сонных артерий и проксимальных сег­ментах коронарных артерий, а также способствовать разви­тию левожелудочковой дисфункции даже в отсутствии ИБС. В ряде исследований отмечена корреляция между тяжестью вегетативной невропатии и удлинением интервала QТ, кото­рое повышает риск развития желудочковой аритмии (экстрасистолии, тахикардии или фибрилляции).

В результате нарушения вегетативного обеспечения функ­ций снижается переносимость физических нагрузок. При веге­тативной невропатии чаще встречаются безболевые инфаркты миокарда и случаи внезапной смерти. Отсутствие боли при инфаркте миокарда, который является основной причиной смерти больных СД, затрудняет его своевременное распозна­вание и приводит к задержке оказания помощи. Поэтому боль­ным следует разъяснять важность срочного обращения за ме­дицинской помощью даже в случае возникновения у них не­понятных или атипичных жалоб.

Подозрение на инфаркт миокарда должно возникать при появлении боли в грудной клетке любой интенсивности и локализации, спутанности сознания, слабости, нарушения сердечного ритма, тошноты, рвоты, профузного потоотделения, одышки. У больных с кардиоваскулярной невропатией повышен также риск инсульта.

Пациентам группы риска следует регулярно проводить кардиоваскулярные тесты и пробы на переносимость физической нагрузки.

У больных с вегетативной невропатией нарушаются физиологические суточные колебания АД. Отмечается гипертензия в положении лежа, регистрируемая после просыпания утром, часто регистрируется циркадный профиль АД в виде non dipper и night peaker.

Наиболее тяжелым осложнением вегетативной невропатии является внезапная остановка сердечной и дыхательной дея­тельности. Она может развиться у больного с СД в процессе или сразу после проведения общей анестезии, однако в таких случаях сложно исключить возможность инфаркта миокарда, тяжелого нарушения сердечного ритма или гипогликемии.

Дисфункция желудочно-кишечного тракта проявляется рас­стройством его моторики на разных уровнях: может отмечаться рефлюкс-эзофагит, гастропарез, диабетическая холецистопатия, диабетическая энтеропатия.

Нарушения мочеиспуска­ния (затруднение опорожнения мочевого пузыря с увеличени­ем длительности мочеиспускания, ослабление силы мочевой струи, повышение остаточного объема, изменение частоты мочеиспусканий, в том числе императивное учащенное моче­испускание) отмечается у 37 —50 % больных с СД. Эректильная дисфункция развивается у 35-75% мужчин, страдающих СД. Иногда она, как и другие признаки дисфунк­ции парасимпатической системы, бывает одним из наиболее ранних проявлений вегетативной невропатии, почти всегда сопровождается выпадением ахилловых рефлексов и сниже­нием вибрационной чувствительности.

Судомоторные нарушения часто характеризуются гипо- или ангидрозом нижней части туловища и гипергидрозом верхней части туловища. В результате ангидроза нарушается терморегу­ляция, и больные не переносят теплой погоды. Профузное потоотделение на лице после приема пищи считается одним из наиболее специфических симптомов вегетативной невро­патии. Этот феномен может быть ошибочно отнесен на счет гипогликемии. Гипо- и ангидроз стоп вызывает повышенную сухость и ранимость кожи, способствует развитию микозов, быстрому образованию и инфицированию ран, что в сочетании с дистальной полинейропатией, микро- и макроангиопатией приводят к развитию синдрома диабетической стопы.

Симпатическая денервация сосудов, приводящая к увели­чению притока крови к костной ткани, может способствовать развитию остеопороза, который повышает риск возникнове­ния переломов даже при незначительных травмах.

Для раннего выявления таких грозных осложнений сахарного диабета как синдром диабетической стопы и автономная невропатия (особенно кардиоваскулярная форма) и работает невропатический кабинет в Медицинском центре «ВОЭД».

У всех обследуемых тщательному анализу подвергается клиническая картина заболевания (жалобы, анамнез, результаты общеклинического обследования). Учитываются следующие параметры: характер компенсации течения сахарного диабета, позитивная и негативная симптоматика со стороны нижних конечностей, наличие деформаций, грибкового поражения, рубцов, мозолей и натоптышей на стопах, наличие пульса на периферических артериях нижних конечностях, признаки поражения вегетативной нервной системы (особенно кардиальной и судомоторной форм), присутствие других осложнений сахарного диабета, сопутствующих заболеваний (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца и др.).

Практика показывает, что вероятность определения реальной стадии развития синдрома диабетической стопы и ранней его дифференциальной диагностики тем выше, чем тщательнее анализируется каждый из клинических симптомов и имеющаяся их совокупность. Выясняется наличие у пациента болевых и других чувствительных расстройств. Особое значение придается выяснению внешних обстоятельств появления чувствительных расстройств:

Количественная оценка степени выраженности жалоб проводится по шкале NSS – невропатический счет субъективных симптомов. Для количественной оценки объективных проявлений невропатии производится неврологическое обследование с последующей оценкой по шкале невропатического дисфункционального счета (NDS). В заключении дается характеристика по визуальному осмотру стоп с указанием характеристики наличия сухости стоп, грибкового поражения кожи и ногтей, отека, деформаций суставов, гиперкератозов, цвета и температуры кожи с полуколичественным определением.

Подробнее хочется остановиться на исследовании вариабельности сердечного ритма, которое является достаточно новой методикой обследования.

            Математические и графические методы анализа колебаний сердечного ритма называются исследованием вариабельности сердечного ритма.

Основные методы оценки ВРС

 

1. Методы временного анализа:

 -  Статистические методы основаны на анализе изменений длительности последовательных интервалов RR между нормальными синусовыми кардиоциклами с вычислением различных коэффициентов.

 -   Геометрические методы – построение и анализ гистограмм распределения интервалов RR.

2. Анализ волновой структуры сердечного ритма:

•Оценка кардиоритмограммы с выделением 4 классов по Березному.

•Спектральный (частотный) анализ с помощью преобразования Фурье.

Основные параметры, определяемые при спектральном анализе:

 

Высокочастотные колебания (HF) – отражают вагусный контроль сердечного ритма.

 

Низкочастотные колебания (LF) – собственный ритм сосудодвигательного центра, барорефлекторные механизмы.

Очень низкочастотные колебания (VLF) – предположительно ренин-ангиотензин-альдостероновая система, концентрация катехоломинов в плазме, система терморегуляции, церебральные эрготропные структуры, а также различные факторы, приводящие к нестационарности процесса записи.

 

LF/HF – характеризует соотношение симпатических и парасимпатических влияний.

 

Общая мощность спектра (TP) отражает суммарную активность нейрогуморальных влияний на сердечный ритм.

Особое значение в исследовании предается выявлению автономной невропатии, т.к. смертность больных с этим диагнозом в течение 5 лет составляет более 30%. На основании исследования вариабельности частоты сердечных сокращений и дыхательных движений и проведения кардиоваскулярных тестов по Ewing делаются выводы о наличии поражения парасимпатического и/или симпатического звена вегетативной нервной системы, а также степени его поражения (умеренная, значительная, выраженная). Кардиоваскулярные тесты включают в себя следующие пробы:

•фоновая запись в течение 5 мин;

•проба с глубоким управляемым дыханием (6 в 1 мин.);

•проба Вальсальвы;

•измерение АД в положении лёжа;

•активная ортостатическая проба;

•повторное измерение АД;

•проба с изометрической нагрузкой.

    Рекомендации конференции в Сан-Антонио (1988) как стандарт для диагностики диабетической нейропатии представлены в следующей таблице

Оценка кардиоваскулярных тестов по Ewing

ПРОБА

НОРМА(0 БАЛЛОВ)

ПОГРАНИЧНОЕ ЗНАЧЕНИЕ (1 БАЛЛ)

ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ (2 БАЛЛА)

К дыхания

>1,40

1,20-1,40

<1,20

К30:15

>1,35

1,35-1,20

<1,2

К Вальсальвы

>1,70

1.30-1,70

<1,30

Ортостатическая проба (САД) – снижение

<10

11-25

>25

Проба с изоме-трическим сокра-щением(ДАД) – повышение

>15

10-14

<10

Изменения ВРС, характерные для вегетативной невропатии

 

•Снижение мощности во всех частотных диапазонах и общей мощности спектра.

•При проведении кардиоваскулярных тестов, как правило, в первую очередь выявляется парасимпатическая недостаточность.

•В дальнейшем или параллельно с этими изменениями происходит снижение прироста LF-компонента при вставании, что отражает нарушение реакции симпатического звена или сниженной чувствительности барорефлекса;

•В результате относительного увеличения LF-компонента возрастает отношение LF/HF.

•В структуре спектральной мощности возрастает удельный вес VLF-компонента.

•Снижается показатель SDNN

Считаю важным остановиться на принципиальных аспектах лечения вегетативной невропатии.

Первоочередным  является стабилизация течения диабета с достижением уровня гликозилированного гемоглабина до 7%

Патогенетическая терапия включает в себя следующие компоненты:

•Альфа-липоевая кислота в/в кап. №15 с последующим приемом по 1 таб. утром до еды 4-6 нед.

•Мильгамма-композитум по 1 таб. 3 р.д. 6 недель

•Бенфогамма по 1-2 таб. в день (поддерживающая терапия)

 

Коррекция ортостатической гипотензии включает:

Несколько слов о лечении вегетативной недостаточности.

Патогенетическая терапия включает в себя коррекцию уровня гликемии, использование препаратов альфа-липоевой кислоты и бенфотиамина. Общепринятая схема лечения тяжелой неврапатии включает в себя в/в 15 капельниц тиогаммы с последующим пероральным приемом по 1 таб утром до еды 4-6 нед совместно с мильгаммой 1 т 3 рд 4-6 нед. Как поддерживающая терапия  - прием бенфогаммы по 1-2 таб в день. Обратите внимание на имеющиеся ограничения: для В\В использования аритмии, для перорального – язвенная болезнь.

Симптоматическая терапия.

Ортостатическая гипотензия

•Нефармакологические меры: увеличение потребления жидкости и соли до 4 гр./сут. (кроме сердечной недостаточности)

•Флудрокортизон (Кортинефф) 0,1-0,4 мг/сут.+ препараты калия

•Мидодрин (Гутрон) 2,5-5 мг. 2-3 р.д.

•Калимин 30-60 мг. 2-4 р.д.

•Десмопрессин (Минирин) 10-20 мкг. на ночь

           

Лечение дисфункции мочеполовой системы включает:

 

•Холинолитики (Амитриптилин 50-100 мг. на ночь; Оксибутинин 5 мг. 2-3 р.д.)

•Агонисты альфа 2 адренорецепторов (Кардура с 1 мг. до 16 мг. с медленным титрованием дозы)

•Периодическая катетеризация (под контролем объема остаточной мочи)

Лечение дисфункции ЖКТ

 

Домперидон (Мотилиум) 10 мг. 3-4-р.д. курсами.

 

Раннее выявление диабетической невропатии (особенно автономной) имеет важное клиническое и прогностическое значение, так как свидетельствует о неудовлетворительном контроле гипергликемии и позволяет своевременно произвести необходимую коррекцию в лечении и улучшить качество жизни пациентов.

Литература

1.Левин О.С. Полинейропатии. Клиническое руководство. – М.: Медицинское информационное агентство - 2005 г.

2.Вейн А.М. (ред.) Вегетативные расстройства. – М.: Медицинское информационное агентство – 2003 г.

3.Калинин А.Р., Котов С.В. Неврологические расстройства при эндокринных заболеваниях. – М.: Медицина, 2001 г.

4. Строков И.А., Новосадова М.В., Баринов А.Н., Яхно Н.Н. Клинические методы оценки тяжести диабетической полиневропатии //Неврологический журнал. – 2000г. - №5. – С.14-18.


 


Рейтинг@Mail.ru